Egy új hatóanyag 60 százalékkal csökkenti a szívinfarktus utáni károsodást
Az Imperial College kutatói felfedeztek egy olyan potenciális új hatóanyagot, amely segítségével szignifikáns mértékben csökkenthető a szívinfarktus által okozott szívizomkárosodás. Az új molekula a stresszre adott válaszreakció befolyásolásán keresztül fejti ki a hatását.
A kutatás eredményei a Cell Stem Cell folyóiratban jelentek meg.
A kutatócsoport őssejtekből szívizomszövetet hozott létre és laboratóriumi körülmények között szívinfarktust váltottak ki, majd az új hatóanyag segítségével gátolták a sejthalált és szívizomkárosodást kiváltó jelátvitelt.
A Michael Schneider professzor által vezetett kutatócsoport az első, amely felfedezte azt az MAP4K4 nevű proteint, ami központi szerepet játszik a szívizomsejtek pusztulásához vezető folyamatban szívinfarktust követően. A kutatóknak sikerült kifejleszteniük egy olyan potenciális hatóanyagot is, ami ezen a fehérjén keresztül fejti ki a hatását és állatkísérletekben 60 százalékkal csökkenti a szívinfarktus utáni szívizomkárosodás mértékét.
A különböző antitrombotikus hatóanyagoknak és stent beültetéseknek köszönhetően egyre több beteg éli túl a szívinfarktust, de ez egyúttal azzal jár, hogy a szívelégtelenséggel élő betegek száma jelentősen megnőtt: Angliában a becslések szerint mintegy 900 ezer ilyen beteg él.
Az Imperial College kutatócsoportja ezért egy olyan gyógyszer kifejlesztésén dolgozik, amely a szívinfarktus utáni néhány órán belül alkalmazva számottevően csökkenti a stressz-szignálok által kiváltott szívizomelhalást.
Az szívet érő stressz-szignálok drasztikusan felerősödnek, amikor a vérellátás normalizálódik, ezért a kutatók már évtizedek óta keresik a megoldást ennek a reperfúziós károsodásnak a megelőzésére, amit főként az nehezít meg, hogy a szív oxigénnel és tápanyagokkal való ellátásának mielőbbi helyreállítása is létfontosságú.
A kutatók reményei szerint az új terápia egyszerűen, egyetlen injekció formájában alkalmazható lehet, és már az elzáródott koszorúéren végzett beavatkozásra való előkészítés közben is beadható a betegnek, illetve olyan régiókban is nagy jelentősége lehet egy ilyen kezelési lehetőségnek, ahol a sürgősségi érplasztikához való hozzáférés korlátozott.
A kutatás során felderítették, hogy a MAP4K4 szintjének emelkedésekor a szívizomsejtek érzékenyebbé válnak a stressz-szignálokra, ha viszont blokkolják a MAP4K4 proteint, akkor a sejtek védve maradnak a stresszhatással szemben.
A kutatási eredmények alapján 2021-22 körül fognak elindulni azok az átfogó klinikai vizsgálatok, amelyek a MAP4K4-et gátló hatóanyag biztonságosságát és hatásosságát fogják értékelni.
Jelenleg nem áll rendelkezésre olyan kezelési lehetőség, ami közvetlenül az izomelhalásra jelentene megoldást, ezért ez az új gyógyszercsoport forradalmasíthatja a szívinfarktus terápiáját.
„A koszorúérbetegség a szívinfarktusos esetek fő kiváltó oka, ami Angliában naponta 180 halálesetet okoz. A kutatók már évtizedek óta dolgoznak egy olyan gyógyszer kifejlesztésén, amely szívinfarktust követően mérsékelni tudná a szívizomkárosodás mértékét, és elejét venné a szívelégtelenség kialakulásának, de a számos ígéretes gyógyszerjelölt ellenére még mindig nem áll rendelkezésre olyan készítmény, amit a rutin klinikai gyakorlatban alkalmazhatnánk.”
Forrás: Hnatiuk A., Mercola M., Stars in the Night Sky: iPSC-Cardiomyocytes Return the Patient Context to Drug Screening, Cell Stem Cell, Volume 24, 2019
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(19)30013-X
Fordította: Dr. Kaló Anna
