A sejtmetabolizmust használja ki egy új kutatás a daganatok ellen

A Cell Reports folyóiratban megjelent eredmények új megvilágításba helyezik a sejtmetabolizmus folyamatai által nyújtott lehetőségeket a terápiarezisztens daganatok kezelésében, és a betegek számára új, ígéretes kezelési lehetőségek kifejlesztésének alapjául szolgálhatnak.

„A sejtek a tápanyagmegvonásra fokozott autofágiával reagálnak, így alkalmazkodnak a megváltozott környezethez – a sejt gyakorlatilag felemészti önmagát, majd újrahasznosítja a sejtet felépítő anyagokat, amíg ismét elegendő tápanyag lesz elérhető számára. Ezt a folyamatot az mTOR (mammalian target of rapamycin) és az AMP-aktivált protein-kináz (AMPK) szabályozza” – magyarázza a kutatás hátterét Dr. Carol Mercer, a Cincinnati Cancer Center professzora.

„Az mTOR-on keresztül ható vagy az AMPK-t aktiváló hatóanyagokat többféle daganat kezelésében alkalmazzuk, számos egyéb tumor esetében folyamatban vannak a klinikai vizsgálatok, ezért rendkívül fontos, hogy minél alaposabban megértsük, hogy ezek a szerek hogyan befolyásolják a tumorsejtek túlélését szolgáló útvonalakat.”

„Azt találtuk, hogy a sejtmetabolizmus jelentős mértékben befolyásolja az autofágia folyamatának elindulását, amelyben fontos szerepet játszik az I-es mitokondriális komplex. Igazoltuk, hogy az antidiabetikus hatású fenformin és metformin, illetve az I-es komplex genetikai defektusai a glikolízis irányába mozdítják el a sejtmetabolizmust, és gátolják az mTOR inhibitorok hatását, ami által azok autofágiát tudnának kiváltani.

Ennek az ellenkezője szintén igaz: a glikolízis irányából a mitokondriális metabolizmus felé való elmozdulás a foszfolipid metabolizmus serkentésén keresztül fokozza az autofágiát. A kutatás eredményei igazolják, hogy a metabolizmus fontos szerepet játszik az autofágia szabályozásában, ez által jelentősen hozzájárul a klinikailag releváns gyógyszerek daganatellenes hatásának megértéséhez, valamint új terápiás stratégiás kifejlesztését is lehetővé teszi.