Fontos LDL-kötő proteint azonosítottak kutatók
A Yale egyetem kutatói azonosítottak egy proteint, amely fontos szerepet játszik az LDL-koleszterin erekben történő lerakódásában. A kutatás eredményei hozzájárulhatnak egy olyan kiegészítő terápia kifejlesztéséhez, amely az LDL felhalmozódásának gátlásán keresztül megelőzheti vagy lelassíthatja az artériák elzáródását, és ezáltal a szívbetegségek kialakulását.
A kutatás összefoglalója a Nature Communications folyóiratban jelent meg.
A kutatók már régóta feltételezték, hogy a sejteken belül az LDL transzportjáért az LDL receptor molekulák felelősek, de mivel olyan egyéneknél is magas LDL-szinteket mértek, akiknél nem találtak LDL-receptorokat, a pontos mechanizmust nem sikerült feltárni.
A folyamat feltérképezésének érdekében a kutatók több mint 18 ezer, az endotheliumból származó gént vizsgáltak meg. Nyomon követték az LDL útját az endothel sejtek belsejébe, majd megvizsgálták azokat a géneket, amelyek nagy valószínűséggel közreműködnek ezekben a folyamatokban.
A kutatás során azt találták, hogy az ALK1 nevű protein elősegítette az LDL sejtekbe való bejutását. A kutatást vezető kardiológus professzor szerint „sikerült bizonyítanunk, hogy az ALK1 közvetlenül kapcsolódik az LDL molekulához. Az ALK1 szerepe az LDL akkumulációjában eddig nem volt ismert”. A kutatócsoport azt is igazolta, hogy ez az LDL-ALK1 útvonal segítette az LDL-nek a vérből a szövetekbe való transzportját.
„Az ALK1 proteinnek LDL-kötő fehérjeként játszott szerepének felfedezése azt is jelzi, hogy az atherosclerosis korai fázisainak kiváltásában is közreműködhet” – tette hozzá a kutatás vezetője. „Ha blokkolni tudjuk azALK1-et kis molekulák vagy antitestek segítségével, akkor ezt a lipidszintcsökkentő kezelés kiegészítéseként is lehet alkalmazni.”
Az olyan terápia, ami az ALK1 proteint gátolja, egyedülálló lenne a hatásmechanizmus szempontjából, és nagy jelentősége lenne az atherosclerosis visszaszorításában más koleszterinszint-csökkentő szerekkel kombinációban.
Eurekalert
