MikroRNS-ek segíthetnek a hyperglycaemia kezelésében
A Tokohu Egyetem kutatói a mikroRNS-ek két új típusát azonosították, amelyek állatkísérletekben javították a diabéteszes hyperglycaemiát az által, hogy az inzulintermelő pancreassejtek proliferációját fokozták. Ez a kulcsfontosságú felfedezés új diabétesz elleni terápiás stratégiák kifejlesztését teheti lehetővé.
Az 1990-es években felfedezett mikroRNS-ek olyan kisméretű, nem kódoló RNS molekulák, amelyek a celluláris folyamatok szabályozásában – differenciálódás, proliferáció, sejthalál - játszanak szerepet, és ezáltal potenciális kezelési célpontok lehetnek például hepatitisz C, rákos betegségek és diabétesz esetén.
A diabétesz sok szövődmény kialakulásához vezet, többek között vakságot, veseelégtelenséget, szívinfarktust, agyvérzést és végtag amputációhoz vezető elváltozásokat okoz. A WHO becslése szerint 2030-ra a diabétesz lesz a hetedik vezető betegség a mortalitási okok listáján, részben közvetlenül, részben a magas vércukorszint következtében.
A 2-es típusú diabétesz kezelése során a fő cél a glükózmetabolizmus normalizálása, ideális esetben diéta, testmozgás és testsúlycsökkentés segítségével, amennyiben ez sikertelen, akkor orális antidiabetikumokkal, és gyakran inzulinnal. Ez a megközelítés viszont összetett és egyre nagyobb költséggel jár, valamint súlyos, esetenként életveszélyes mellékhatásokat, például hypoglycaemiát eredményez. Mivel a diabétesz akkor manifesztálódik, amikor a béta-sejtek működése elégtelenné válik, ezeknek a sejteknek a regenerálása ígéretes kezelési lehetőség lehet.
Kutatások során a csontvelő transzplantáció igazoltan fokozta a béta-sejtek proliferációját a csontvelő- és a béta-sejtek közötti intercelluláris kommunikáción keresztül, bár ennek pontos mechanizmusa még nem ismert.
Most a Tohoku Egyetem kutatói két ilyen mikroRNS-t azonosítottak, amelyek részt vesznek a csontvelő transzplantáció által indukált béta-sejt regenerációban. A kutatás eredményei az EBioMedicine folyóiratban jelentek meg.
A csontvelő transzplantáció után az egér mikroRNS-ek vizsgálata a szérum exoszómákban feltárta, hogy 42 mikroRNS szintje megemelkedett. Ezek közül kettő MikroRNS, a miR-106b-5p és a miR-222-3p a csontvelői sejtekben termelődött és a szintjük emelkedett volt az inzulintermelő pancreassejtekben. A kutatók igazolták, hogy megfelelő, az endogén mikroRNS-molekulákat utánzó RNS-ek is fokozták a béta-sejtek proliferációját, és ezáltal mérsékelték a hyperglycaemiát az inzulinhiányos diabétesz egérmodelljében.
A kutatók szerint az új mikroRNS-ek azonosítása lehetővé teheti a terápiás béta-sejt regenerációt, ami jelentős előrelépés lenne a diabétesz regeneratív terápiájában.
Drug Discovery & Development
