Kutatók a 2-es típusú diabétesz új kezelési lehetőségét tárták fel
Egy új tanulmány eredménye szerint a zsírszövet által termelt adipszin megvédi az inzulint termelő béta-sejteket a 2-es típusú diabéteszt kiváltó károsodástól.
A középkorú felnőttek között a magasabb adipszinszint összefüggésben volt a 2-es típusú diabétesszel szembeni védettséggel.
A Nature Medicine folyóiratban megjelent tanulmány szerint az új kutatási eredmények jelentős hatással lehetnek a 2-es típusú cukorbetegség elleni új terápiák kifejlesztésére.
„A 2-es típusú diabétesszel kapcsolatos legnagyobb probléma az, hogy a béta-sejtek normális működése megszűnik” – mondta a kutatás vezetője. Az Egyesült Államokban mintegy 30 millió cukorbeteg él, és ezeknek a betegeknek körülbelül 95 százaléka 2-es típusú diabéteszben szenved.
A jelenleg rendelkezésre álló és a béta-sejtekre ható gyógyszerek között sajnos sok olyan van, ami túl nagy mértékű véscukorszint csökkenést okozhat, és nincs olyan terápiás lehetőség, amivel a béta-sejtek pusztulása megelőzhető lenne.
A kutatócsoport feltételezése – az adipszin béta-sejt stimuláló hatásának ismeretében – az volt, hogy az adipszin használható lehet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. Ennek az elméletnek az alátámasztására a kutatók először cukorbeteg egerekben növelték az adipszin szintjét. Ekkor azt találták, hogy az adipszin hosszú távon pozitív hatással van a diabéteszre: a magasabb adipszinszint hatására javult a vércukorszint és az inzulinszint, valamint lelassult a béta-sejtek pusztulása. „Az állatkísérletes eredményeink igazolták, hogy a magasabb adipszinszint jobb diabéteszkontrollt eredményezett.”
A kutatók ezt követően humán béta-sejteket is tanulmányoztak, és megállapították, hogy az adipszin aktiválja a C3a nevű molekulát, ami a béta-sejtek működését védi és támogatja. Azt is felfedezték, hogy a C3a gátolja a Dusp26 enzimet, ami károsítja és elpusztíthatja a béta-sejteket.
A kutatók ezután közvetlenül gátolták a Dusp26 aktivitását a humán béta-sejtekben, és azt látták, hogy ez a kezelés megakadályozta a béta-sejtek pusztulását. A Dusp26 gátlásával egerekben ugyancsak sikerült a béta-sejtek állapotát és működését javítani, ami jobb hatékonyságú inzulintermelést eredményezett.
„Abban bízunk, hogy mind az adipszin, mind a Dusp26 mechanizmuson keresztül működő terápiák képesek lesznek megakadályozni a diabéteszes betegeknél a béta-sejtek károsodásának kialakulását, és így nem lesz szükség inzulininjekciókra” – mondta a kutatás vezetője.
A kutatás eredményei szerint a magasabb adipszinszintű embereknél alacsonyabb volt a diabétesz incidenciája, és a legmagasabb adipszinszint a diabétesz-incidencia 50 százalékos csökkenésével volt összefüggésben.
Forrás: Nicolás Gómez-Banoy et al, Adipsin preserves beta cells in diabetic mice and associates with protection from type 2 diabetes in humans, Nature Medicine (2019). DOI: 10.1038/s41591-019-0610-4
Fordította: Dr. Kaló Anna
