Kulcsszerepe lehet a zsírszövetnek a diabétesz progressziójában
Egy új, ausztrál kutatás szerint a korábbi feltételezésektől eltérően a diabétesz kiváltó oka a zsírszövetben keresendő, és a diabétesszel kapcsolatos hagyományos – a máj és hasnyálmirigy szerepére fókuszáló - megközelítés átformálásának az alapja lehet.
A kutatás eredményei a Cell Metabolism folyóiratban jelentek meg.
A kísérlet középpontjában az a meglepő felfedezés áll, miszerint a diabétesz kialakulásában ismert szerepet játszó protein-kináz C epszilon valójában nem a májban vagy hasnyálmirigyben fejti ki a hatását, ahogyan azt eddig gondolták.
A kutatók már régóta tudják, hogy a PKC-epszilon fontos szerepet játszik a diabétesz kialakulásában: azoknál az egereknél, amelyekben nem termelődik PKC-epszilon, nem fejlődnek ki diabéteszes tünetek, míg más, azonos körülmények között tartott kísérleti állatoknál igen.
„Azt már tudjuk egy ideje, hogy a PKC-epszilon teljes eliminálásával magas zsírtartalmú étrend bevezetése ellenére a kísérleti állatoknál nem alakul ki glükózintolerancia, lényegében védettek lesznek a diabétesszel szemben” – mondta el a kutatással kapcsolatban a kísérlet vezetője.
A diabéteszt vizsgáló kutatók magas zsírtartalmú étrenddel 2-es típusú diabéteszt indukálnak a kísérleti állatokban, ezt követően az egerek nagy része glükózintoleráns lesz, a máj pedig inzulinrezisztenssé válik, vagyis nem reagál a hasnyálmirigy által termelt inzulinra.
„A meglepetés akkor ért minket, amikor a májban történő PKC-epszilon termelést kiiktattuk, ekkor a diabétesszel szembeni védettség megszűnt. Több mint egy évtizede általánosan elterjedt az az elképzelés, mely szerint a PKC közvetlenül a májban fejti ki a hatását – ami alapján ezeknek a kísérleti állatoknak védettnek kellett volna maradniuk a diabétesszel szemben. Ez tulajdonképpen annyira szokatlan volt, hogy azt hittük, rosszul végeztük a kísérletet, ezért több alkalommal megismételtük, de az eredmény mindig ugyanaz volt: az egereknél glükózintolerancia alakult ki a magas zsírtartalmú étrend hatására.”
„Lényegében azt fedeztük fel, hogy ha kizárólag a zsírszövetben iktattuk ki a PKC-epszilon termelését, akkor az egereknél nem alakult ki glükózintolerancia, ami hasonló volt ahhoz, amikor az összes szervben gátoltuk ezt az enzimet, vagyis a PKC-epszilon nem a májon keresztül hat a diabétesz kialakulására, hanem a zsírszöveten keresztül.”
A kutatók a zsírsejtek alakjában és méretében is jelentős különbséget tapasztaltak attól függően, hogy termeltek-e PKC-epszilont vagy sem: a magas zsírtartalmú táplálékkal etetett és blokkolt PKC-epszilon termelésű egerekben a zsírsejtek nagy része kisméretű, egészséges sejt volt, míg a normális PKC-epszilon termelésű – azaz glükózintoleráns – állatokban több volt az abnormális, megnagyobbodott zsírsejt, amelynek rosszabb az oxigénellátása, és hajlamosabbak a gyulladásra.
A kutatás vezetője szerint ez a felfedezés széles körben átformálhatja a diabétesszel kapcsolatos elméleteket, és a terápiás megközelítésre is kihatással lehet.
„A zsírszövet sokkal több csak a zsír tárolására szolgáló szövetnél, valójában egy rendkívül dinamikus szerv, amely számos jelátviteli útvonalban részt vesz és sokféle olyan anyagot termel, amelyeken keresztül a zsírszövet a szervezet többi részével kommunikál. Ha a PKC-epszilon hatására megváltozik a zsírsejtek állapota, akkor az azok által termelt jelátviteli anyagok mennyisége is módosul, és ez által befolyásolja a glükózmetabolizmusban szerepet játszó folyamatokat. Ezek az új eredmények segítenek a PKC-epszilon működésének jobb megértésében, és a diabétesz kezelésére szolgáló új terápiás megközelítések alapjául szolgálhatnak.”
Fordította: Dr. Kaló Anna
