Egy antiepileptikum hatékony lehet az ízületi degeneráció lassításában osteoarthritisben

A fájdalomcsillapítók és az életmódbeli változások, például a testmozgás és a túlsúly csökkentése már régóta a leggyakrabban használt terápiák a degeneratív betegség által okozott ízületi merevség és fájdalom kezelésére, de továbbra is szükség van olyan terápiákra, amelyek megakadályozhatják az osteoarthritisben előforduló ízületi degenerációt.

Korábbi kutatásokban Stephen G. Waxman, a Yale Egyetem munkatársa azonosította egy bizonyos nátriumcsatorna, a Nav1.7 kulcsszerepét a fájdalomjelek továbbításában. Most a Yale Orvostudományi Egyetem kutatói azt találták, hogy ugyanezek a Nav1.7 csatornák vannak jelen azokban a nem ingerelhető sejtekben is, amelyek kollagént termelnek és segítenek fenntartani az ízületek működését a szervezetben.

Az új tanulmányban a kutatók Nav1.7 géneket töröltek ezekből a kollagén termelő sejtekből, jelentősen csökkentve az ízületi károsodást két osteoarthritis modellben egerekben. Azt is kimutatták, hogy a Nav1.7 blokkolására használt gyógyszerek - köztük a karbamazepin, az epilepszia és a trigeminus neuralgia kezelésére jelenleg használt nátriumcsatorna-blokkoló - szintén hatásos védelmet nyújtanak egerekben az ízületi károsodással szemben.

"A nátriumcsatornák funkciója a nem ingerelhető sejtekben eddig tisztázatlan volt" - mondta Waxman. "Ez az új tanulmány betekintést nyújt abba, hogy a nátriumcsatornák hogyan képesek erőteljesen szabályozni a nem ingerelhető sejtek viselkedését."

"Ezek az eredmények új utakat nyitnak a betegségmódosító kezelések számára" - tette hozzá Wenyu Fu, a Liu laboratórium kutatója és a tanulmány szerzője.

Stephen Waxman, Nav1.7 as chondrocyte regulator and therapeutic target for osteoarthritis, Nature (2024). DOI: 10.1038/s41586-023-06888-7. www.nature.com/articles/s41586-023-06888-7