Pongrácz Endre: A vestibularis rendszer károsodásainak interdiszciplináris szemlélete

A téma áttekintésének első részében a szédülés/vertigo definícióját ismertetem. A két panasz közötti fő különbség az érzés iránya, mely a vertigóra jellemző. A szédülés gyakori vezető panasz a mindennapi klinikai gyakorlatban, mely az életévek emelkedésével nő, ugyanakkor megfigyelhető a kognitív folyamatok csökkenése az életkorral, ami azt támasztja alá, hogy a szédülés megjelenésében kognitív folyamatok is szerepet játszanak.

A szédüléses panaszok nagy népegészségügyi jelentőségét annak növekvő aránya adja. Az akut szédüléssel jelentkező súlyos állapot általában másodpercek-percek alatt kifejlődik, tehát a sürgősségi betegellátás körébe tartozik. Három gyakori kórforma a neuronitis vestibularis, a benignus paroxysmalis pozicionális vertigo, valamint a Meniére-betegség. Ha nincsenek perifériás vestibularis tünetek, centrális okokat kell keresni, mindenekelőtt a stroke jön számításba (lysis lehetősége). A különböző szédülés/vertigo formák elkülönítő kórismézését megkönnyítendő, táblázatban foglaltuk össze a tüneteket időrendi sorrendben, valamint a leggyakoribb congenitalis és szerzett nystagmusformákat is. Az akut és krónikus stádiumban lévő szédülés/vertigo terápiáját illetően kevés a kellően erős bizonyítékokkal szolgáló, megfelelő vizsgálat. Az in vitro és in vivo vizsgálatok, valamint metaanalízisek alapján a leggyakrabban használt gyógyszerek a vinpocetin, a betahistin és a piracetam. Közlemények adatai támasztják alá, hogy a piracetam mind perifériás, mind centrális eredetű vertigóban hatásos.

Kulcsszavak: vertigo, szédülés, sürgősségi ellátás, kongnitív adaptáció, gyógyszeres kezelés

In the first part of this review the definition of vertigo/dizziness was discussed. The major difference between the two signs is the exsistence of the direction, which is specific for vertigo. Dizziness is a frequent complaint in the clinical prac- tice. Its frequency is increasing with advance of age, to inti- mate the play of declining cognitive process in the patho- genesis of its. The popular health significance of vertigo is in the rowing number of the patients.

The onset of the most cases with acute vertigo appears between secundums and minutes so the patients will be pro- vided in circumstances of emergency department. First of all three form schould be take into account: neuronitis vestibu- laris, benign paroxysmal positional vertigo and Meniere syn- drome. Without tipical periferal signs of vertigo, central cause should be searched, principally stroke (lysis possibility). The differential diagnose of the different dizzeness/vertigo forms according to the elapsed time of the onset or congeni- tal and acquired nystagmus was created in tables. The rec- ommendations of the therapy of acute and chronic dizzi- ness/vertigo syndroms are, lack of results of evidence based trials doubtful. The more often used drugs based on clinical trials are discussed as vinpocetine, betahistine and pirac- etam. The in vitro and in vivo data suggest that the last molecule is eligible to use both in periferal and central type of vertigo syndroms.

Keywords: vertigo, dizziness, emergency attendance, cognitive adaptation, pharmacological therapy

Az elmúlt években e folyóirat hasábjain több összefoglaló közlemény jelent meg a szédülés/vertigo témakörben, melyek részben a vertebrobasilaris rendszer keringési zavaraival kapcsolatos szédüléses panaszokat és tüneteket tárgyalták, részben a vizsgálati technikákat és a vascularis eredetű okokon kívüli neurológiai betegségek szerepét is. Most interdiszciplináris szemlélettel a szédülés/vertigo definícióját, felosztását, a szédüléses panaszok epidemiológiai adatait, a sürgősségi ellátás szempontjait, a krónikusan fennálló szédülés konzervatív kezelési szempontjait tekintjük át. Az utóbbi években a terminológiában a szédülés megnevezés helyett elfogadottabb a szédülékenység használata, így a továbbiakban mi is ezt használjuk.

Definíció

A szédülékenység definícióját a különböző fül-orr- gégészeti és neurológiai orvosi iskolák képviselői többféle módon fogalmazzák meg, melyekre az alábbi példákat hozzuk:

„A szédülés a térbeli orientáció teljes vagy részleges elvesztése, a környezet forgásának érzése”

„A szédülésen az objektív és szubjektív térviszonyok közötti diszkrepanciát értjük”

„Szédülésélmény keletkezik, ha a vestibularis – proprioceptiv – opticus afferentáció egymásnak ellentmondó információkat szállít, ezzel párhuzamosan az efferentáció károsodása tünetekben jelenik meg: a szemmozgató magvak, izmok területén (nystagmus), a gerincvelő, vázizomzat területén jelentkező egyensúlyzavarban (ataxia), a vegetatív magvak területén (hányás), valamint a parietotemporalis kéreg területén, a térbeli orientáció zavarában (vertigo)”

„A vertigo a beteg szubjektív érzése, hogy akaratlanul elmozdul a környezetéhez viszonyítva, illetve a környezetében lévő tárgyak elmozdulnak, vagy forognak. A szédülés a betegnek nyugalomban vagy mozgás közben átélt bizonytalanságérzése, amely a fejében keletkezik. A magyar nyelvben a szédülést és vertigót ugyanaz a szó jelöli, innen a zavar. Különbség: a vertigónak van iránya, a szédülésnek nincs.” A szédülés a térérzékelésnek olyan zavara, mely több szervrendszer, többek között a belső fülből kiinduló egyensúlyrendszer működés zavarának következtében jöhet létre. A fenti meg fogalmazásokból az irány hangsúlyozása fontos, mely a diagnosztikai algoritmusok alapját képezi.

Epidemiológiai adatok

A vertigo/szédülékenység népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy a szédüléssel orvoshoz forduló betegek száma nagy, például 7,5 millió beteg/év az Amerikai Egyesült Államokban. A szédülékenység incidenciája 64/100 000 lakosra vonatkoztatva, a férfi/nő arány körülbelül egyenlő. A szédülékenységgel orvosnál jelentkező betegek gyakorisága az évek előrehaladásával növekszik. Gyakorisága Aggarwal és munkatársai vizsgálatai szerint 65–74 éves kor között 6,6%, 75–84 éves kor között 11,6%, 84 éves kor után pedig 18,4%. Látható, hogy az életkorral csökkennek a tanulási folyamatok és az adaptálódás is az új ismeretekhez, ugyanakkor a kognitív folyamatok is lassulnak, a szédülés gyakorisága pedig emelkedik. Más szóval, ezek az adatok is azt támasztják alá, hogy a szédülés kialakulásában (krónikus formák) kognitív komponensek is fontos szerepet játszanak.

Becslések szerint a szédüléses problémák a populáció 30%át érinthetik adott időpontra vetítve, és megjelenésének valószínűsége ötévenként körülbelül 10%-kal nő. A szédülékenység kórokok szerinti megoszlása a következő: 40% a vestibularis rendszer diszfunkciója következtében, 25% diszekvilibrium syncope, általános gyengeség következtében (ekvilibrium = a test és környezetének térbeli egyensúlyi, élettani viszonya, olyan alapvető funkció mely folyamatos kommunikációt és feldolgozást igényel, például a fej nyak helyzetére vonatkozóan a tér minden síkjában), 15% pszichiátriai betegségekhez társulóan, 10% a központi idegrendszer károsodása következtében alakul ki, valamint 10%ra tehető a cryptogen szédülékenység.

Vestibularis összeköttetések, a diszfunkciók és a tünetek rendszere

A vestibularis apparátus és összeköttetéseik életta ni működésében, az egyensúly érzékelésében és fenntartásában egyidejűleg több rendszer vesz részt. Az egyensúly számos szabályozási folyamat eredménye: a vizuális jelek (ocularis rendszerből), a bőr és izmokból származók (szomatoszenzoros rendszer), a gerinc és mozgatórendszerből jövők (skeletalis, proprioceptív), valamint a belső fülből (vestibularis rendszer) eredők. Ha ezek egymásnak ellentmondó információkat közölnek, a központi idegrendszernek két lehetősége van, a kompenzáció vagy a habituáció. A hibás információk korrigálása a vestibularis magvakban történik. Ha ez a mechanizmus is sérül, mert például a feldolgozó kapacitás csökken, szédülésélmény jelentkezik.

A szédülékenységnek mint panasznak önmagában kevés a lokalizációs értéke, azonban pontosan a vestibularis rendszer anatómiai-funkcionális összeköttetéseinek károsodása révén annak ténye már tünetekben nyilvánulhat meg, melyek egy részt érinthetik a vestibulospinalis rendszert, mely tartási egyensúlyzavart eredményez, másrészt a vestibuloocularis rendszert, mely károsodásának egyik tünete a nystagmus. Továbbá a vestibularis diszfunkció jelentkezése esetén vertigo léphet fel, valamint a formáció reticularis aktivációja esetén keletkezhet hányinger és hányás is. Fentiek alap ján a szédülékenység/vertigo multiszenzoros tünetegyüttes.

Klasszifikáció

A szédülékenységet/vertigót több szempont alapján oszthatjuk fel: mind a klinikai tüneteket, mind a patomechanizmust és lokalizációt illetően a leg használhatóbb felosztás az alábbi:

A perifériás eredetű szédülés tulajdonképpen belsőfülkárosodás, leggyakrabban valódi vertigóval. Okozhatja koponyatrauma, vestibulopathia, mely gyakran gyulladásos folyamatokhoz társul, mint a neuronitis vestibularis vagy a bakteriális labyrinthitis, a Meniére-betegség, ugyanakkor okozhatja perilymphaticus fistula, benignus paroxysmalis pozicionális vertigo (BPPV) is, valamint egyes gyógyszerek mellékhatásaként is jelentkezhet.

Centrális szédülés alkalmával kóros a vestibularis magvak, a vestibulocerebellum, a thalamus, a vestibularis cortex működése, valamint ezek összeköttetései. Kórokként felmerülnek az agytörzs és cerebellum infarktusai és vérzései TIA vagy stroke időbeli megjelenéssel, de előfordul sclerosis multiplexben, angulus tumor esetén, valamint basilaris migrén kapcsán is. Különleges eset a vestibularis epilepszia. Jellemzője, hogy a szédülés lassabban alakul ki, mint a perifériás eredetű, a hányinger, bizonytalanságérzés hosszan tarthat, valamint neurológiai tünetek is társulnak.

A nem vestibularis szédülést többnyire járásbizonytalanság, térbizonytalanság jellemzi, irány nélkül. Szervi idegrendszeri okai közül említhetők az oculomotorium, a cerebellum és gerincvelő beteg ségei, a polyneuropathia és intoxikáció. A fentieken kívül egyes cardiovascularis és metabolikus betegségek jönnek még számításba. Ezen belül a pszichogén szédülés a másik csoport, mely pszichiátriai betegségek részjelensége, a betegek gyakran szenvednek szorongásban és pánikrohamaik is van nak. Lehet epizodikus vagy állandó. Különleges esete a fóbiás posturalis vertigo, mely igen gyakori álló helyzetben és mozgás kapcsán is jelentkezik, főleg tömegben.

– A vascularis eredetű szédülés nozológiai szempontból külön megemlíthető, mert lényege a belső fül vagy az egyensúlyért felelős cerebralis központok vérkeringési zavara, mely mind perifériás, mind centrális típusú szédülést eredményezhet. Általában vascularis kockázati tényezők jelenlétében alakul ki, de ezek nélkül migrénes fejfájásos rohamok kapcsán is megfigyelték.

Másik szempont a szédülések felosztásában az időtartam szerinti, mely gyakorlatiasabb, meghatározza a teendőket, és átvezet a szédülékenység/ vertigo sürgősségi szemléletű ellátásához. Az időtartam szerinti perifériás eredetű szédüléstípusokat, valamint a hozzá vezető leggyakoribb okokat az alábbi táblázatban foglaltam össze.

Megfigyelhető, hogy a perifériás eredetű szédülékenységgel/vertigóval jellemezhető csoport percektől egy órán belüli ideig tart (BPPV, paroxysmia, fistula, Meniére-szindróma, neuronitis vesti bularis), ezeknek a tünetcsoportja csaknem mindig tartalmaz akutan fellépő heves vegetatív tüneteket, tartási rendellenességet, egyes esetekben tinnitust és akutan kialakuló hypacusist. Nem tartalmaznak ugyanakkor neurológiai tüneteket.

Az időtartam szerinti centrális eredetű szédülés típusokat a 2. táblázatban foglaltuk össze.

Megállapítható, hogy egy részükhöz nem tartoznak fokális neurológiai tünetek (vestibularis epilepszia), másokhoz inkább tartoznak. A hosszan tartó, perifériás eredetű szédüléses panaszok kezdete gyakran nem határozható meg, a kórok progressziója hívja elő az egyre fokozódó szédülékeny séget (angulus tumor, ototoxicus anyagok). Viszonylag ritkák a centrális eredetű szédüléses panaszok (SM, degeneratív folyamatok). A fentiek alapján elmondható, hogy a hirtelen kialakuló kórfor mák döntően perifériás okokra vezethetők vissza, ezek diagnosztizálásához a sürgősségi ellátás során nem vehetők igénybe komolyabb műszeres vizsgálatok, így a diagnózis felállítása elsősorban a klinikai vizsgálati adatokon alapul.

Szédüléssel jelentkező beteg a sürgősségi ellátás területén

A szédülékenység/vertigo hátterének gyors tisztázása és akut ellátása a sürgősségi feladatokat ellátó osztályok számára problémákat vethet fel, miután az akut ellátás során az észlelő orvos általában nem neurológus vagy fülorrgégész szakorvos. A fizikális vizsgálat a legértékesebb tünetre, a nystagmus meglétére, irányára, intenzitására irányul, mely támpontot adhat a további vizsgálatokhoz. A 3. táblázatban összefoglaltuk a leggyakoribb congenitalis és szerzett nystagmusformákat.

A sürgősségi ellátás során a nystagmus vizsgálata fontos a perifériás és centrális károsodás elkülö nítésében, mert akut esetben az elvégzett CTvizs gálat még központi idegrendszeri tünetek esetén is gyakran negatív. A nystagmust hagyományosan két típusra osztjuk, a klinikai hullámforma alapján: amennyiben a szemek oszcillációja mindkét oldalra tekintéskor egyforma sebességű, akkor „pendularis”, amennyiben az egyik oldalra gyorsabb, mint a másikon, akkor „jerk” nystagmusról beszélünk. A pendularis nystagmus szinuszoid, a jerk nystagmusnak van egy lassú komponense a tárgytól elfelé és egy gyors (saccadicus) komponense a tárgy felé, mely az irányát jelzi. A nystagmus további jellemzői annak amplitúdója és frekvenciája, melyek a nystagmus intenzitását jelzik. A vizsgálónak meg kell figyelnie a tekintés helyzetét, melyre a nystagmus megjelenik és azt is, vajon változike az intenzitás a tekintés irányával. Régebbi tankönyvekben az a megállapítás olvasható, hogy a nystagmus jelenléte a vestibularis rendszer zavarát jelentheti és további lokalizációs jelentősége nincs. Ugyanakkor a nystagmus jelezhet lokalizációt is, ezért mindenekelőtt jellemezni kell a vestibularis készü lék(ek) károsodása kapcsán létrejövő nystagmust, „perifériás vagy vestibularis nystagmust”, melyre jellemző, hogy horizontális, torziós, vagy csak tisz tán horizontális jerk nystagmus, egyenes vonalú lassú fázissal, intenzitása a tekintés fokozásával nö vekszik és vertigo kíséri. Ritkán a vestibulocere bellum (cerebellaris flocculus és nodulus) akut károsodása esetén is megjelenhet. A medialis és late rális PICA területi infarktusokban is látható, de ek kor ataxia is jelentkezik.

A sürgősségi ellátó helyen a szédülés leggyak rabban három formában jelenhet meg:

- először jelentkező akut, súlyos szédüléses rohamként,

- visszatérő pozicionális szédülés formájában,

- ismétlődő szédüléses rohamok képében.

Természetesen más típusú és ok szerinti, szédü lékenységgel járó kórformák is vannak, de ezek rit kábbak. A fentiek diagnosztizálása és a terápia meghatározása algoritmus formájában ábrázolható (1. ábra).

Akut, súlyos szédüléses roham

A beteg életében először jelentkezik súlyos igazi vertigo, hányinger, hányás, verejtékezés, sápadtság és gyakran járásképtelenség kíséretében, hallási pa naszok nélkül. Ilyen klinikai tünetekkel leggyak rabban a feltehetően fertőzéses okok következtében létrejövő vestibularis neuronitis jár. Egyes közle ményekben neuritist említenek, ebben az esetben általában a vestibularis ideg károsodását értjük alat ta. A vestibularis neuronitis a vestibularis ganglion szenzoros neuron részének a károsodása, tehát pon tosabb fogalom.

Elkülönítés szempontjából fontos, hogy bizonyos esetekben hasonló, hirtelen kialakuló tünetekkel járhatnak hátsó scalai keringési zava rok is, ilyenkor neurológiai tünetek is észlelhetők, mint paresis, érzészavar, elkent beszéd. A nystag mus vestibularis neuronitis esetében perifériás jelle gű, egyoldali, horizontális, rotátoros spontán nys tagmus. Fontos, hogy a gyors komponens minden tekintési irány esetén ugyanabba az irányba mutat. A vertigóval járó esetek 15%át teszi ki. Mai napig sem eldöntött, hogy vírusfertőzés vagy vérellátási zavar okozzae. A szóba jöhető vírusok közül elsősorban a herpeszcsaládba tartozók említhetők. Egyesek speciális neurotrop vírusfertőzést gyaníta nak a háttérben. Másik lehetséges ok a vérellátási zavar, melyet okozhat a vér hiperviszkozitása, polyglobulia, vagy relatív hemokoncentráció exsicco sis esetén.

A vestibularis neuronitis egy hétnél ke vesebb idő alatt múlik el 70%ban, két héten belül 96%ban. Hasonló perifériás tünetekkel jár a kétol dali bakteriális labyrinthitis is. Ebben az esetben a vestibularis neuronitis tünetei együtt járnak a halló rendszer károsodásának tüneteivel. Amennyiben a panaszok és tünetek nem felelnek meg a típusos vestibularis neuronitisnek és centrális tünetek tár sulnak, elsősorban stroke irányában kell folytatni a vizsgálatokat, lehetőleg azonnali CTvel, mert ilyen esetben szóba jöhet az agyi thrombolysis is [arteria cerebellaris anterior, posterior inferior (AICA és PICA) és az arteria cerebellaris superior (SCA)]. Vestibularis neuronitis esetén a kezelés elsősorban a beteg számára kellemetlen tünetek szupportív kezelése, folyadékpót lás (ondansetron, dimenhidrinat, enyhe szedatívum), piracetam, va lamint kortikoszteroid adása.

A nootropicumok közül a piracetaminfúzió ajánlott a hazai módszertani levél szerint is. Állatkísérletben bizonyították a piracetam parenteralis adásának hatásosságát, melyben Maass B és munkatársai egyszeri, 400 mg/ttkg adagban alkalmaztak piracetamot, mely szignifikánsan fokozta a cochlea vérátáramlását tengerima lacokban. A mérésre hidrogén clearancemódszert alkalmaztak. Más nootropicum esetén nincs ajánlás az akut vestibularis neu ronitis kezelésére. Az első három napban megkezdett szteroidkeze lés szignifikáns javulást mutatott az egy év múlva elvégzett kalori kus válaszban a kontrollokhoz ké pest. A metilprednisolon (100 mg/nap) fokozatos csökkentéssel (10 mg/napig) meggátolja a vestibu laris működésekben kialakuló károsodásokat13. Ál latkísérletes adatok is alátámasztják, hogy a korai mobilizálás szükséges a térérzékelési funkciók mi nél korábbi helyreállításához egyoldali labyrinthec tomia után. Hiperviszkozitás esetén isovolaemiás haemodilutio javasolható.

Visszatérő paroxysmalis pozicionális szédülés

Bizonyos fejhelyzetben, illetve gyakran ágyban, for duláskor jelentkezik. Önálló kórkép, benignus paroxysmalis pozicionális vertigónak nevezik (BPPV), melyet Bárány Róbert írt le 1921-ben. A szédüléses epizód kevesebb mint egy percig tart, ha tovább, akkor egyéb okokat kell feltételezni, ugyan akkor az intervallumban a betegek panaszmentesek. Néha hányinger és bizonytalanságérzés kíséri. Gyakran időszakosan visszatér. A nystagmus jellemzői: latencia után jelentkezik, crescendodecrescendo intenzitású, iránya állandó. Diagnózis: Dix–Hallpike féle manőverrel, mely során típusos horizontoro tátoros nystagmus jelentkezik.

A betegséget a jelen legi felfogások szerint „canalo-copulo-labyrintholithiasis” okozza, mechanikus alapon, otolith részecskék lebegnek a labyrinthban, az utriculusból a félkö rös ívjáratokba kerülve. A részecskéknek turnoverjük van, egy év alatt felszívódnak, majd mindig újratermelődnek. Leggyakrabban a posterior ívjárat ban fordul elő, az anteriorban a legritkább. Terápia: manőverek, melyek célja a törmelék eltávolítása az adott helyről (Brandt, Semont, Epley). Javasolható a betegnek a kezelések után 45°kal emelt fejtartással fektetése 10 percig, fejét hirtelen ne mozgassa, ne vezessen autót. A gyógyszeres kezelések közül csak hányingerhányáscsillapító adása jön szóba, keringésjavító gyógyszerek vagy nootropicum alkalmazására nincs javallat.

Konzervatív kezelésre nem javuló, a betegek életminőségét jelentősen és negatívan befolyásoló esetekben műtét végezhető, ennek egyik módja a n. singularis átmetszése, tehát a posterior ampulla ide gének reszekciója, a másik a hátsó ívjárat oblite rációja, ez az elfogadottabb. Elvégezhető a hátsó ív járat occlusiója is, valamint lokális gentamycin kezelés és az utriculus károsítása argonlézer segít ségével.

Az akut pozicionális vertigo létrejöhet centrális okokból is, a sürgős vizsgálatok során el kell külö níteni a perifériás eredetűtől. A centrális okok közül megemlíthető az akut cerebellaris vagy agytörzsi károsodás, mely leggyakrabban vascularis eredetű. Hasonlót láthatunk Chiarimalformáció, kisagyi daganat esetén, SM-ben, cerebellaris ataxia és migrénes roham során is. A nystagmus centrális eredete mellett szól annak lefelé csapásos jellege, mely addig tart, amíg a fej adott vizsgálati pozícióban van.

Visszatérő szédüléses rohamok

A beteg anamnézisének felvétele alkalmával kide rül, hogy már több alkalommal volt hasonló koreo gráfiájú rohama. A visszatérő, spontán szédüléses rosszullétek tipikus példája a Meniére-roham [Prosper Meniére (1799–1862) 1861-ben ismertette az első beteget a Francia Orvosi Akadémián]. A tünetek és panaszok az alábbiak: vertigo, hányinger, hányás, a mély frekvenciákon jelentkező tinnitus, egyoldali hypacusis és tántorgó járás. Általában a középkorúak betegsége, 50%-ban alternáló oldali sággal jelentkezik, oka endolymphaticus hydrops. A roham ellátása: ágynyugalom, diazepam, meclizin 12–50 mg/nap, lorazepam 0,5 mg, phenergan 12,5 mg, valamint dexamethason 4 mg per os. Ezek a kezelések csak tünetiek, vestibuloszuppresszívumok. Mivel a rohamok intermittálóak, a köztes időben alkalmazhatók kalciumcsatorna-blokkolók (flunarizin), óvatosan diuretikumok, betahistin, makacs esetekben immunszuppresszívumok (methotrexat), szteroid, clonazepam.

Krónikus szédülékenység

A krónikusan (több mint három hónapja) fennálló szédülékenység, térbizonytalanság, járási bizonyta lanság a fóbiás posturalis vertigo, mely kritériumai: nem forgó jellegű szédülés, lebegésszerű érzés, kilengés. A testmozgás a szédülést provokálhatja, valamint a felfelé tekintés, zsúfolt helyen tartózkodás és a vizuális feldolgozás zavara (monitoron olvasás) is. Organikus neurológiai tünetek hiányában a fenti szédülésformák a neurológia és pszichiátria határterületei, gyógyszeres kezelésükre leginkább SSRI készítmények adandók első választandó szer ként. A krónikus szédülések hátterében azonban organikus betegségek is fennállhatnak, leggyakrab ban bilateralis vestibulopathiák (fülorrgégészeti ellátás szükséges), presbyataxia (diffúz arteriosclerosis, hypertoniás és diabeteses microangiopathia, mikrokeringési zavarok), poszttraumás krónikus szédülés, a vestibularis rendszer adaptációs nehézségei stb.

A kezelés a specifikus kórfolyamattól függ, általában konzervatív gyógyszeres, valamint vestibularis rehabilitáció és mozgásgyakorlatok lehetnek hatásosak. A különböző kezelési formák hatékonyságára csak korlátozott számban állnak rendelkezésre megfelelő minőségű bizonyítékok, ezért a terápiás megfontolások is tulajdonképpen óvatos ajánlások.

A leggyakrabban alkalmazott gyógyszeres kezelések

Vinpocetin: A hatóanyag évtizedek óta vizsgált akut és krónikus agyi hipoperfúzióval járó ischaemiás cerebrovascularis betegségekben, kognitív hanyatlásban, halláscsökkenésben, Meniére-betegségben és szédülékenységben. Neuroprotektív hatását állatkísérletes in vivo, valamint in vitro vizsgálatok támasztják alá, mely komponensei: hatása a Na+ feszültségfüggő csatornákra, a Ca2+ mediálta folyamatokra, az extracelluláris adenozin felvételére. Újabb állatkíséretes adatok szerint a vinpocetinnek gyulladáscsökkentő hatása is van, gátolva a TNF?-indukálta NF?B-aktivációt, valamint több sejtféleségben a proinflammatoricus folyamatokat (érsimaizomsejtek, endothelialis sejtek, macrophagok, valamint epithelialis sejtek). Gátolja a monocyta adhéziót és a kemotaxist is. Újdonság, hogy a vinpocetin gátolja az NF?B-függő gyulladásos re akciókat, függetlenül a foszfodiészteráz és Ca2+ szabályozástól. Ribári és munkatársai főleg hypacusissal szövődött vertigóban találták hatásosnak placebóval szemben.

Betahistin: hisztaminanalóg, fokozza a belső fül keringését, posztszinaptikus H1-receptor agonista és preszinaptikus H3-receptor antagonista. A hisztaminreceptorok release funkcióját fokozza nemcsak a vestibularis rendszerre hatóan, hanem a központi idegrendszer más területeire ia hatva, például a hátsó hypothalamus magvakra. Főleg Meniére-betegségben hatásos a relapszusok megelőzésében. Pepa CD és munkatársai metaanalízisükben 104 közlemény eredményeit elemezték, 29 közlemény teljesítette a kettős vak feltételeket, de végül csak hét közleményt tudtak bevonni az analízisbe. A dózis napi 32–48 mg, akeze lés időtartama 1–3 hónap volt. Vegyesen fordultak elő perifériás és centrális vertigoformák. A placebóval szembeni hatékonyság: esélyhányados 3,52 [95%os megbízhatósági tartomány (confidence interval, CI) 2,40–5,15] és a relatív kockázat 1,78 (95% CI 1,48–2,13) volt. Különösen BPPV-ben és vertebrobasilaris keringési zavarral szövődő szédülésben volt hatásos. A három hónapon túli gyógyszerszedés már kevéssé volt effektív.

Piracetam: farmakológiai hatásosságára bizonyítékok vannak. A neuronalis metabolizmust fokozza, mindegyik típusú neurotranszmitterre hatásos, javítja a mikrokeringést, növeli az interhemisphaericus információ átadását, valamint a kognitív folyamatokat is serkenti.

Egészségesek esetében a piracetam szignifikán san jobb volt a torziós helyzetben provokált nystagmusintenzitás csökkentésében, mint a placebo. Hasonló megfigyelést tett Ronis is. Kalorikus ingerléses vizsgálatban egészségesek esetében a kontrollokkal szemben a piracetam (2,4 g/nap) szignifikánsan csökkentette a nystagmus intenzitá sát és a lassú fázis idejét. Számos vizsgálatban elemezték a piracetam hatását centrális eredetű ver tigóban is, a vizsgálatok elrendezése és a végpon tok analízise a kontrollokkal szembeni hatásosságot mutatta napi 2,4, illetve 4,8 g adagban.

Rosenhall és munkatársai nyolchetes vizsgálatuk során centrális és perifériás eredetű vertigóban a rohamok közötti időszakok panaszainak súlyosságát vizsgálták és megállapították, hogy a piracetam szignifikánsan hatásosabb volt, mint a placebo a járásbizonytalanság és a rossz közérzet vonatkozásában (p<0,001 és p<0,01). Ugyanez a munkacsoport iga zolta, hogy a három hónapos piracetamkezelés kedvező hatású a mindennapi életminőségre, a miha marabbi munkaképesség elérésére, a krónikus szédülésben is előforduló rohamok számának és intenzitá sának csökkenésére placebóval szemben.

Összességében elmondható, hogy a piracetam hatása összetett: több vertigotípus kezelésére is al kalmas, vizsgálatok bizonyítják ezt perifériás, centrális és kevert eredetű vertigóban, valamint poszt traumás szédülésben, a krónikus szédülésben is jelentkező rohamok intenzitásának és frekvenciájának csökkentésében és a vertigo kognitív adaptív folyamatainak a helyreállításában. A vestibularis rehabilitációs folyamatok kezelésének bázisgyógyszere, miután aktiválja a neuronokat, serkenti a szi napszisok működését, valamint aktiválja sejtszinten a metabolizmust is.

Mind az akutan fellépő, mind a krónikusan jelentkező szédülés kezelésére vonatkozó nagy, véletlen besorolásos vizsgálatok hiányosak, a kezelési javaslatok különböző szintűek.

Összefoglaló ábrán tüntettük fel a perifériás eredetű szédülés kezelési javaslatait (4. táblázat).

Külön, szintén összefoglaltuk a leggyakoribb centrális eredetű vertigo terápiás lehetőségeit is (5. táblázat).

A táblázatok didaktikus jelleggel inkább csak a gyors tájékozódásra szolgálnak, a részletes kezelési lehetőségeket a nagy kézikönyvek tartalmazzák.

Irodalom

Fazekas A. Szédülés – vertigo. Ideggyógy Sz 2004;57(1112):365 76.

Fazekas A. Szédüléssel járó neurológiai kórképek. LAM 2008;18 (10):65056.

Révész Gy. Fülorrgégészet. Budapest: Medicina; 1998.

Horányi B. Neurológia. Medicina: Budapest; 1962. 160.

Büki B. (szerk) Szédüléssel járó kórképek. Budapest: Medicina; 2008.

Szirmai I. Gyakorlati neurológia. Tertia, 1992. 130.

Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja a szédüléses betegségek diagnosztikájáról és kezeléséről. Budapest, 2008.

Aggarwal NT, et al. The prevalence of disseness and its association with functional disability in a biracial community population. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000;55:M28892.

Claussen FC, Desa VJ. Clinical study of human equilibrium by electronystagmography and allied tests. Popular Prakashan PVT LTD, Bombay, 1978. pp. 327.

Kevin A, Kerber MD. Vertigo and dizziness in the emergency department. Emerg Med Clin Nort Am 2009;27:3947.

Gacek RR, Gacek MR. Vital neuropathies in the temporal bone. Adv Otorhinolaryngol Basel, Karger, Vol 60. 2002.

Maass B, Soetanto R. Study of the action of piracetam (Nootrop®) on hydrogen clearance in the inner ear. Laryng Rhinol Otol 1988;67:132235.

Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al. Methylprednisolone vala cyclovir or the combination for vestibular neuritis. N Eng J Med 2004;351(4):35461.

Lacour M, Roll JP, Appaix M. Modifications and development of spinal reflexes in the alert baboon (Papio papio) following an unilateral vestibular neurotomy. Brain Res 1976;27:25569.

Bárány R. Diagnose von Krankheitseischeinungen im Bereiche des Otolithenapparates. Acta Otolaryngol 1921;2:4347.

Staab JP. Chronic dizziness: the interface between psychiatry and neurootology. Curr Op Neurol 2006;19(1):418.

Kiss B, Kárpáti E. Vinpocetin hatásai, hatásmechanizmusa. Acta Pharmaceutica Hung 1996;66:21324.

Xu X, Jeon KI, , Lim JH, et al. Vinpocetine inhibits NFkappaB dependent inflammation via an IKKdependent but PDEinde pendent mechanism. Proc Natl Acad Sci USA 2010;107(21):9795 800.

Ribari O, Zelen B, Kollar B. Ethyl apovincaminate in the treatment of senzorineural impairment of hearing. Arzneimittelforschung 1976;26(10a):197780.

Pepa CD, Guidetti G, Eandi M. Betahistine in the treatment of vertigigous syndromes: a metaanalysis. Acta Otorhinolaryngol Ital 2006;26:20815.

Oosterveld WJ. The effect of ucb6215 on vestibular nystagmus. A doubleblind trial. 1967. UCB Report.

Oosterveld WJ. Piracetam in vertigo: a review. 2000. UCB Report.

Ronis MX. Protocol for doubleblind electronystagmographic

study of SK&F 38462. 1970. Report.

Boniver R. Effect of piracetam upon the function of the vestibular system. Some considerations on the interference of drugs with the mechanisms responsible for nystagmus at vestibular level.

Acta Otolaryngologica Belgica 1974;28:2939.

Gavalas G, Vathilakis I, Dokianakis G, Papazoglou G. Piracetam in the treatment of vertigo of vascular origin; a doubleblind study in patients with vertigo of central character. Proceedings of the XVth Scientific meeting of the Neurootological and Equilibrio metric Society. Bad Kissingen, 1720.

Oosterveld WJ. The efficacy of piracetam in vertigo. Arzneimittelforschung 1980;30:19479.

Guidetti G, Galetti G. Clinical evaluation of the influence of piracetam on the occurrence of central adaptation in vestibulopathies with or without oculomotor reeducation. Riv Orl Aud Fond 1991;2:14855.

Rosenhall U, Deberdt W, Friberg U, Kerr A, Oosterveld W. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996;11:25160.

Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005;11(2):16982.

Forrás: Ideggyógy Sz 2011;64(3–4):101–109. 109

Köszönjük a szerző szíves hozzájárulását a közlemény oldalunkon való közzétételéhez.