Összefügg a P-anyag és a szerzett epilepszia

A cysticercosis fertőzés, Taenia solium okozza, a szerzett epilepszia első számú kóroka világszerte, de a neurocysticecosis rohamaiért felelős mediátorokat eddig nem ismerték. Prema Robinson és munkatársai, miután felfedezték a P-anyag szerepét a gyulladásban, a horgasfejű galandféreg fertőzés következtében elhalálozott betegek boncolásakor kimutatták a P-anyag jelenlétét. A P-anyagot a nem fertőzött agymintákban nem mutatták ki.

A P-anyag az idegsejtek, endothelsejtek és gazdavédelemben részt vevő sejtek által termelt neuropeptid. Az 1930-as években felfedezett peptid fájdalomátvivő szerepét régóta ismerik, de az utóbbi években azt is bebizonyították, hogy számos más funkcióban is szerepet játszik.

Robinson elmagyarázta, hogy amíg a parazita életben van, semmi sem történik. Azonban amint az élősködő elpusztul, a szervezet olyan vegyületekkel reagál, amelyek az immunrendszer sejtjeit a fertőzés helyszínére vonzzák, ami gyulladás kialakulásához vezet. Robinson kutatásai azt mutatják, hogy a P-anyag főként az elpusztult galandférgek környékén lévő gyulladásos területeken mutatható ki.

Az egereken végzett kísérletben a kizárólag P-anyaggal, illetve a gyulladásos granulomák környékéről származó kivonattal beoltott egyedek súlyos görcsökben szenvedtek. Amikor azonban a rágcsálók a P-anyagot gátló gyógyszert kaptak, nem jelentkeztek bennük görcsök. Ráadásul a P-anyag receptorral nem rendelkező egerek még akkor sem tapasztaltak görcsöket, amikor a granulomák kivonatával oltották be őket.

Az eredmények fontos következményekkel járhatnak az olyan betegek szempontjából is, akik a galandféreg-fertőzés elleni kezelés során szenvednek rohamoktól. Amint az élősködők pusztulni kezdenek, gyulladásos sejtek áramlanak a helyszínre, és görcsök jelentkeznek. Az ilyen betegek rohamainak kezelésében tehát a P-anyagot gátló gyógyszerek bizonyulhatnak a leghatékonyabb módszernek.