Már engedélyezett daganatellenes gyógyszer lehet a Parkinson-kóros betegek új reménye
Kutatók felfedezték, hogy az Aplp1 és Lag3 fehérjék kölcsönhatása szerepet játszik a betegség kialakulásában, és ezek célzott gátlásával jelentősen lassítható lehet a neurodegeneratív folyamat. Az ígéretes eredmények új lehetőséget kínálnak a Parkinson-kór elleni küzdelemben.
Egy új felfedezés arra utal, hogy már létezhet egy jóváhagyott kezelés, ami hatékony a Parkinson-kór ellen. Kutatók egy ismert gyógyszert vizsgálnak, amely képes lehet a betegség progressziójának lassítására. Ha ez a gyógyszer hatékonynak bizonyul, jelentős előrelépést jelenthet a Parkinson-kór terápiájában.
A kutatók felfedezték, hogy az Aplp1 nevű sejtfelszíni fehérje szerepet játszik a Parkinson-kórért felelős kóros anyag sejtről sejtre történő terjedésében az agyban. Egy már FDA által jóváhagyott rákellenes gyógyszer, amely a Lag3 fehérjét célozza meg – amely kölcsönhatásba lép az Aplp1-gyel –, képes volt blokkolni ezt a folyamatot egérmodellekben. Ez azt sugallja, hogy egy lehetséges terápia már rendelkezésre állhat. A kutatók részletezték, hogyan működnek együtt ezek a fehérjék az alfa-szinuklein felhalmozódásának elősegítésében az agysejtekben.
A kutatás eredményei arra utalnak, hogy az Aplp1 és Lag3 fehérjék kölcsönhatásának gyógyszeres célzása jelentősen lassíthatja a Parkinson-kór és más neurodegeneratív betegségek progresszióját. Világszerte több mint 8,5 millió embert érint a Parkinson-kór, amely az Alzheimer-kór után a második leggyakoribb neurodegeneratív betegség. A betegség a dopamintermelő neuronok pusztulása miatt alakul ki, amit a kóros alfa-szinuklein fehérje lerakódása, az úgynevezett Lewy-testek okoznak, amelyek sejtről sejtre terjedve károsítják az agyműködést.
A kutatók megállapították, hogy az alfa-szinuklein normális esetben az idegsejtek közötti kommunikáció fenntartásában játszik szerepet, de hibás térszerkezete esetén oldhatatlan aggregátumokat képez, amelyek hozzájárulhatnak a Parkinson-kór kialakulásához. Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a Lag3 fehérje kötődik az alfa-szinukleinhez és elősegíti annak terjedését az idegsejtekben. Az új eredmények szerint az Aplp1 fehérje szintén szerepet játszik ebben a folyamatban, és együttes jelenlétük jelentősen fokozza az alfa-szinuklein felvételét.
Az Aplp1 és Lag3 együttes hiánya az egérmodellekben 90%-kal csökkentette a kóros alfa-szinuklein sejtfelvételét. A nivolumab/relatlimab melanoma elleni gyógyszer, amely Lag3 elleni antitestet tartalmaz, szintén gátolta az Aplp1 és Lag3 kölcsönhatását, jelentősen akadályozva a betegséghez kapcsolódó fehérjecsomók kialakulását. A következő lépés az antitest tesztelése Parkinson- és Alzheimer-kóros egérmodelleken, mivel a Lag3 fehérje potenciális célpont lehet mindkét betegség kezelésében.
