További cikkek a Koronavírus rovatból

Magyar tudósok modellezték, mitől lehet olyan fertőző az omikron variáns

Pécsi virológusok és a Természettudományi Kutatóközpont munkatársai közös számítógépes szimulációval mutatták be, miért fertőzhet erősebben a Covid-19 omikron variánsa az eredeti wuhani változatnál.

hirdetés

A koronavírus omikron (hivatalos jelöléssel: B1.1.529) variánsa 30 pontmutációt (és további, nagyobb mutációkat is) tartalmaz a gazdasejthez való kötődésért elsődlegesen felelős tüskefehérjében, ezek közül 15 pontmutáció a fehérje receptorkötő doménjén, ebből 10 közvetlenül az ACE2 receptorral való kölcsönhatási felületen található.

Az omikron variáns tulajdonságaival kapcsolatban még rengeteg a bizonytalanság, de az első vizsgálatok a gyorsabb terjedést, a nagyobb fertőzőképességet emelték ki. A Prof. Dr. Jakab Ferenc virológus vezette Nemzeti Virológiai Laboratórium és a Természettudományi Kutatóközpont prof. dr. Keserű György Miklós vezette Gyógyszerkémiai Kutatócsoportjának munkatársai, Papp Henrietta, Rácz Anita és Bajusz Dávid az omikron variáns fertőzőképességének magyarázatára számítógépen modellezték a fertőzés első lépését, az emberi gazdasejtek felszínén található ACE2 receptor és a koronavírus tüskefehérjéje által képzett komplex (az ún. ACE2-Spike) kialakulását vizsgálták.

Feltevésük szerint a gazdasejt ACE2 receptorjához való hatékonyabb kötődés hozzájárul a fertőzőképesség növekedéséhez, ezért összevetették az eredeti, tudósok által feltárt szerkezetű wuhani variáns vírusban és a fertőzőképesebb omikron variánsban található kötődési módokat. A modellen látható, hogy az omikron variáns esetén számszerűen több, összesen 11 kölcsönhatás tud kialakulni, míg a „vad”-nak nevezett eredeti koronavírus-típusnál ez az érték mindössze 7 darab. Ezen belül is számottevő különbség van a töltéssel rendelkező oldalláncokkal való, jellemzően erősebb kölcsönhatásokban (vad típus: 4 darab, omikron: 7 darab). A 11-ből 5 kölcsönhatásért közvetlenül a pontmutációban – azaz a genetikai állomány biokémiai változásában – érintett R493, S496 és Y501 oldalláncok felelősek. A modellt publikáló keddi poszt szerint ez a megfigyelés alátámasztja azt az elképzelést, amely szerint a feltárt kölcsönhatások számottevően hozzájárulhatnak az ACE2-Spike komplex stabilizálásához és ezáltal az omikron variáns megnövekedett fertőzőképességéhez. 

Szerző:

PHARMINDEX Online

Forrás:

Telex

Ajánlott cikkek