Kulcsszerepe lehet a rejtőzködő herpeszvírusnak a szklerózis multiplex kialakulásában

„Míg a latens HHV-6, ami megtalálható az agysejtekben, összefüggésbe hozható a demielinizációs betegségekkel, például a szklerózis multiplexszel, de az nem tisztázott, hogy pontosan mi a szerepe ezeknek a betegségeknek a kialakulásában” – mondta a tanulmány szerzője. „Ezek az eredmények alátámasztják, hogy a vírus – miközben igyekszik elrejtőzni az immunrendszer elől – olyan proteint termel, ami gátolja az agysejtek azon képességét, ami a károsodott mielin helyreállításához szükséges.”

Becslések szerint az emberek több mint 80 százaléka gyermekkorában átesik HHV6-expozíción. A HHV6 a legelterjedtebb humán herpeszvírus, és a gyermekkori fertőzések gyakran észrevétlenek maradnak, de az esetek egy részében kongenitális fertőzésről van szó. Bár az immunrendszer felveszi a küzdelmet a fertőzés legaktívabb formái ellen, a vírus soha nem tűnik el a szervezetből véglegesen, és később aktiválódhat. A herpeszvírus ezt úgy valósítja meg, hogy integrálja magát a humán genetikai állományba, és ez által elkerüli az immunrendszert.

Az első kutatások egyikét, amely igazolta a latens HHV6 fertőzés és a demielinizációs zavarok közötti összefüggést, 2003-ban végezte a jelenlegi kutatás egyik társszerzője. A korábbi kutatás során megállapították, hogy a HHV6 genetikai kódja megtalálható a súlyos szklerózis multiplexben szenvedő betegek agysejtjeiben.

Az új kutatás során azt vizsgálták, hogy a vírus hatással van-e az oligodendrocyta progenitor sejtekre, amelyek kritikus fontosságúak az agy mielinellátása szempontjából. Ha a mielin mennyisége valamilyen betegség, öregedés vagy sérülés miatt csökken, ezek a sejtek aktiválódnak, a mielinhiány helyére vándorolnak és ott mielintermelő sejtekké fejlődnek, majd helyreállítják a mielinhüvelyt.

A kutatók megvizsgálták a latens HHV6 által a humán oligodendrocyta progenitor sejtekre kifejtett hatást. Az egyik módja annak, ahogyan a vírus elrejtőzik a sejtekben, az U94 protein expresszálásán keresztül valósul meg. A kutatócsoport felfedezte, hogy az U94 expressziójakor a progenitor sejtek migrációja leállt.

A vírusfertőzés mértéke és a demielinizációs betegségek súlyossága közötti kapcsolat még nem teljesen tisztázott, például el kell-e érnie a fertőzött sejtek számának egy küszöböt, mielőtt a progenitor sejtek működése károsodik, vagy nagyobb-e ezeknek a betegségeknek a kockázata a kongenitális HHV6-fertőzésben szenvedő betegeknél.