Növeli a diabétesz kockázatát az alacsony tesztoszteronszint
Egy új kutatás során először igazolták, hogy az alacsony tesztoszteronszint férfiaknál fokozza a 2-es típusú diabétesz kialakulásának kockázatát. A kutatók azonosították azt az útvonalat, amelyen keresztül a tesztoszteron közreműködik a vércukorszint szabályozásában.
Az orvostudomány már régóta ismeri azt a tényt, hogy az alacsony tesztoszteronszint férfiakban növeli a 2-es típusú cukorbetegség rizikóját, a Tulane University kutatói viszont most először azonosították, hogy milyen szignálmechanizmusokon keresztül befolyásolja a tesztoszteron a vércukorszintet. A kutatás eredményeit a Cell Metabolism folyóiratban publikálták.
A kutatás segíthet új kezelési módok feltárásában olyan, 2-es típusú diabéteszben szenvedő férfiaknál, akiknek életkorukból kifolyólag vagy prosztatarák-ellenes kezelés következtében alacsony tesztoszteronszintje.
A kutatás vezetője, Dr. Franck Mauvais-Jarvis szerint felfedezték a tesztoszteron-deficiens férfiaknál cukorbetegséget okozó tényezőt, és ezzel a lehetséges kezelési módhoz is közelebb került a tudomány. A professzor szerint az eredmények igazolják, hogy a tesztoszteron egy antidiabetikus hormon férfiakban, és ha sikerül megfelelő módon beavatkozni ebbe a mechanizmusba, az új terápiás megoldást jelenthet a 2-es típusú cukorbetegek számára.
A kutatás során speciálisan kitenyésztett egereket használtak, amelyek béta-sejtjeiből hiányzott a tesztoszteron-receptor. Az állatokat magas zsír- és cukortartalmú étrenden tartották, és megfigyelték a válaszreakciójukat. Az androgénreceptor nélküli egereknél minden esetben alacsony volt az inzulinszekréció, ami glükózintoleranciához vezetett.
Ezt követően a kutatók előzőleg androgén receptor inhibitorral kezelt humán szigetsejteket kezeltek tesztoszteronnal és glükózzal, hogy az inzulintermelés és a tesztoszteron közötti interakciót jobban megértsék. Az egerekből származó sejtekhez hasonlóan, a szigetsejtekben csökkent az inzulintermelés, összehasonlítva az olyan sejtekkel, amelyekből nem hiányzott vagy nem volt gátolva a tesztoszteron receptor.
További vizsgálatok azt igazolták, hogy a tesztoszteron inzulintermelést fokozó hatása semlegesíthető a glükagonszerű peptid-1 (GLP-1) gátlása által. A kutatás alátámasztja, hogy a tesztoszteron fokozza ennek a hormonnak a szigetsejtekre kifejtett hatását, ami jelenleg is alkalmazott terápia a diabétesz kezelésében.
Eurekalert
