Kutatók a glükagon meglepő tulajdonságát fedezték fel

A Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) folyóiratban megjelent új tanulmány leírja azt az új adaptív mechanizmust, amely részt vesz az inzulin hatásának kontrollálásában, és leírja, hogy a glükagon kulcsfontosságú szerepet játszik ebben a folyamatban.

„Magas vércukorszint hatására felszabaduló inzulin jelzést küld a szervezet felé, hogy a felesleges glükózt tárolja el a szövetekben, illetve a májban leállítja a glükóztermelést. A glükagon ezzel szemben a májban ezeknek a raktáraknak a felhasználását indítja el például éhezéskor vagy ha a szervezet több energiát használ fel a szokásosnál” – mondta a kutatás vezetője.

Ellentétes hatásuk miatt az inzulinra és a glükagonra régóta úgy tekintenek, mint olyan hormonokra, amelyek egymással vetekedve próbálják a máj működését befolyásolni, és sok kutató feltételezte azt, hogy a túl nagy mennyiségben kiválasztott glükagon a diabétesz kockázati tényezője.

Régebben a kutatók a glükagon hatását gátló kezelési módszereket próbáltak kifejleszteni, de ezek hatásossága kiszámíthatatlan volt, most viszont az új kutatási eredmények arra is rávilágítanak, hogy mi volt a kudarc oka, és hogyan fejthet ki a glükagon a korábban feltételezettel szemben protektív hatást.

„Koplaláskor, például éjszaka a glükagonszint magasabb, így a szervezet mozgósítani tudja az energiatartalékait, és így a vércukorszint nem csökken túl alacsony, hypoglycaemiához vezető szintre. Azt fedeztük fel, hogy a glükagonnak van egy másik hatása: felkészíti a májat, hogy reggel az első étkezéskor jobban reagáljon az inzulinra, és így a máj azonnal le tudja állítani a glükóztermelést.”

Az állatkísérletek eredményei alapján a kutatócsoport feltárta, hogy a glükagonnak szüksége van egy PGC1A nevű proteinre ahhoz, hogy az inzulinra adott választ szabályozni tudja, ami a kutatás vezetője szerint egy rendkívül izgalmas felfedezés.

„A PGC1A aktiválása a korábbi feltételezésekkel szemben nem okozott hyperglycaemiát, ehelyett állatkísérletekben javította az inzulinra adott válaszreakciót” – mondta a kutatás vezetője.

„A glükagon és a PGC1A magas szintje valójában előnyös hatású lehet, mert nélkülük a máj lassabban reagál az inzulinra étkezést követően, és így több időt vesz igénybe, amíg a vércukorszint visszaáll a normális szintre” – tette hozzá Dr. Estall.

A kutatás vezetője reméli, hogy ez a felfedezés más kutatókat is arra fog bátorítani, hogy tanulmányozzák a glükagon és a PGC1A működését, amelyet eddig mellőztek, mivel feltételezték, hogy káros hatással van a májra.

„Abban bízunk, hogy a kutatási eredményeink hozzájárulnak új terápiás célpontok azonosításához a diabétesz kezelésében, illetve más anyagcsere-betegségek terápiájában.

Forrás: PGC1A regulates the IRS1:IRS2 ratio during fasting to influence hepatic metabolism downstream of insulin, PNAS March 5, 2019 116 (10) 4285-4290; published ahead of print February 15, 2019 https://doi.org/10.1073/pnas.1815150116

Fordította: Dr. Kaló Anna