Ígéretes eredményeket értek el kutatók a diabétesz terápiájában egy új módszerrel

Amerikai kutatók felfedezése új kezelési lehetőséget nyithat meg az 1-es és 2-es típusú diabétesz kezelésében, ami a betegek számára lehetővé tenné az inzulin alkalmazásának abbahagyását.

A texasi egyetem kutatócsoportja a hasnyálmirigy sejteknek több típusát hozták létre, amelyek képesek inzulintermelésre. A kutatók célja az, hogy három éven belül klinikai vizsgálatokban is elkezdjék az új eljárás értékelését. Jelenleg a kutatás állatkísérletes fázisban tart, de a kutatók már bejegyeztették a szabadalmat az Egyesült Államokban.

Az eljárás eddig teljes gyógyulási arányt eredményezett egerekben, és mellékhatás sem jelentkezett a kísérlet során. A texasi egyetem professzora szerint az eredmények rendkívüliek, de nem szabad elfelejteni, hogy csak egereken próbálták ki az új módszert.

Az egyetem diabetológiai tanszékének vezetője szerint a hasnyálmirigyben számos más sejttípus is van a béta-sejteken kívül, és a kutatás célja az volt, úgy módosítsák ezeket a sejteket, hogy glükóz hatására inzulintermeléssel reagáljanak. Ez által ezek a sejtek gyakorlatilag béta-sejtként viselkednének.

A terápiás eljárást úgynevezett génátvitellel valósítják meg, amelyben egy vírust használnak vektorként, aminek segítségével géneket juttatnak be a hasnyálmirigybe. Ezek a gének beépülnek a sejtekbe, és hatásukra az addig emésztőenzimeket termelő sejtek elkezdnek inzulint termelni.

A vírusvektort alkalmazó génátviteli eljárást az FDA már csaknem 50 esetben engedélyezte különböző betegségek kezelésére, többek között ritka gyermekkori betegségek terápiájára.

A béta-sejtektől eltérően – amelyeket a szervezet 1-es típusú diabéteszben megtámad és kilök – a hasnyálmirigy más sejtpopulációit ez az immunreakció nem érinti.

„Ha egy 1-es típusú diabéteszben szenvedő beteg 40-50 éve él ezekkel a sejtekkel, és most rávesszük őket az inzulintermelésre, arra számítunk, hogy nem lesz nemkívánatos immunválasz” – mondta a kutatás vezetője.

Az eljárással a vércukorszint teljes pontossággal szabályozható egerekben. Ez a felfedezés óriási előrelépést jelenthet a hagyományos inzulinterápiával szemben, illetve az olyan antidiabetikus szerekkel szemben is, amelyek a vércukorszint túl gyors esését okozzák, ha az alkalmazásuk nincsen elég szigorúan monitorozva.

„Az 1-es típusú diabétesz esetén a fő probléma a hypoglycaemia” – tette hozzá Dr. Doiron. „A génátviteli eljárással azért kiemelkedő, mert a módosított sejtek rendelkeznek a béta-sejtek jellemzőivel, és csak glükóz hatására termelnek inzulint.”

A diabétesz tünetei nem jelentkeznek addig, amíg a béta-sejtek 80 százaléka el nem pusztul, így nem szükséges az összes béta-sejt inzulintermelő képességének replikálása, elegendő a kapacitás 20 százalékának a helyreállítása.