A diabétesz kialakulásának kockázata és az endokrin rendszer közötti összefüggések
Több nemzetközi kutatás is foglalkozott a közelmúltban a diabétesz kialakulása és az endokrin, illetve immunrendszer zavarai közötti összefüggések feltárásával, ígéretes eredményekkel.
Növeli a diabétesz kockázatát az alacsony tesztoszteronszint
Egy új kutatás során először igazolták, hogy az alacsony tesztoszteronszint férfiaknál fokozza a 2-es típusú diabétesz kialakulásának kockázatát. A kutatók azonosították azt az útvonalat, amelyen keresztül a tesztoszteron közreműködik a vércukorszint szabályozásában.
Az orvostudomány már régóta ismeri azt a tényt, hogy az alacsony tesztoszteronszint férfiakban növeli a 2-es típusú cukorbetegség rizikóját, a Tulane University kutatói viszont most először azonosították, hogy milyen szignálmechanizmusokon keresztül befolyásolja a tesztoszteron a vércukorszintet. A kutatás eredményeit a Cell Metabolism folyóiratban publikálták.
A kutatás segíthet új kezelési módok feltárásában olyan, 2-es típusú diabéteszben szenvedő férfiaknál, akiknek életkorukból kifolyólag vagy prosztatarák-ellenes kezelés következtében alacsony tesztoszteronszintje.
A kutatás vezetője, Dr. Franck Mauvais-Jarvis szerint felfedezték a tesztoszteron-deficiens férfiaknál cukorbetegséget okozó tényezőt, és ezzel a lehetséges kezelési módhoz is közelebb került a tudomány. A professzor szerint az eredmények igazolják, hogy a tesztoszteron egy antidiabetikus hormon férfiakban, és ha sikerül megfelelő módon beavatkozni ebbe a mechanizmusba, az új terápiás megoldást jelenthet a 2-es típusú cukorbetegek számára.
A kutatás során speciálisan kitenyésztett egereket használtak, amelyek béta-sejtjeiből hiányzott a tesztoszteron-receptor. Az állatokat magas zsír- és cukortartalmú étrenden tartották, és megfigyelték a válaszreakciójukat. Az androgénreceptor nélküli egereknél minden esetben alacsony volt az inzulinszekréció, ami glükózintoleranciához vezetett.
Ezt követően a kutatók előzőleg androgén receptor inhibitorral kezelt humán szigetsejteket kezeltek tesztoszteronnal és glükózzal, hogy az inzulintermelés és a tesztoszteron közötti interakciót jobban megértsék. Az egerekből származó sejtekhez hasonlóan, a szigetsejtekben csökkent az inzulintermelés, összehasonlítva az olyan sejtekkel, amelyekből nem hiányzott vagy nem volt gátolva a tesztoszteron receptor.
További vizsgálatok azt igazolták, hogy a tesztoszteron inzulintermelést fokozó hatása semlegesíthető a glükagonszerű peptid-1 (GLP-1) gátlása által. A kutatás alátámasztja, hogy a tesztoszteron fokozza ennek a hormonnak a szigetsejtekre kifejtett hatását, ami jelenleg is alkalmazott terápia a diabétesz kezelésében.
Összefügghet a csökkent pajzsmirigy-működés a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának valószínűségével
Közel 8500 résztvevő bevonásával végzett vizsgálat alapján kutatók megalapozottnak találták az alacsony pajzsmirigyhormon szint és a 2-es típusú diabétesz magasabb kockázata közötti összefüggést.
A statisztikák szerint 10 prediabéteszes ember közül egynél kialakul a 2-es típusú cukorbetegség. Az új kutatás szerint a csökkent pajzsmirigyműködés 13%-kal növeli a diabétesz kialakulásának kockázatát, de még a normális pajzsmirigyműködés alsó szintje is fokozza a cukorbetegség rizikóját. A diabétesz kockázata viszont 40%-kal volt magasabb azoknál az alanyoknál, akiknél prediabéteszes állapot és csökkent pajzsmirigyműködés egyidejűleg állt fenn.
A rotterdami Erasmus Medical Center kutatója szerint "az eredmények felvetik, hogy esetleg szükséges lenne a prediabéteszes egyének pajzsmirigyfunkciójának ellenőrzése".
Jelenleg a szakértők 1-es típusú diabétesz esetén javasolják a pajzsmirigyműködés ellenőrzését, mivel ezeknél a betegeknél jelentősen megnövekszik a pajzsmirigybetegségek kockázata. Korábbi vizsgálatok kimutatták az összefüggést a hypothyreosis és a csökkent inzulinérzékenység között.
Az Erasmus Medical Center kutatói 8452 résztvevőt vizsgáltak, akiknek az átlagéletkora 65 év volt. A vizsgálati alanyoknál 2-3 évente ellenőrizték a vércukorszintet és a pajzsmirigyfunkciót, valamint áttekintették orvosi kórtörténetüket. Az átlag 8 éves utánkövetési időszak során 1100 résztvevőnél alakult ki prediabétesz és 798 esetben cukorbetegség.
A kutatók azt találták, hogy még a normál pajzsmirigyfunkciójú alanyok között is 1,4-szer magasabb volt a prediabétesz diabétesszé való progressziójának valószínűsége, ha a pajzsmirigyműködés aktivitásuk szintje a populáció alsó harmadába esett.
További vizsgálatok célja annak meghatározása lesz, hogy a szubklinikus hypothyreosis szűrésének és kezelésének van-e előnye a diabétesz kockázatának kitett egyéneknél.
Kapcsolat a 2-es típusú diabétesz és az immunrendszer között?
A Nature Medicine oldalain közölt tanulmány szerint kapcsolat lehetséges az immunrendszer működése és a zsírsejtekben jelen lévő inzulinrezisztencia között. Daniel Winer, Shawn Winer (Torontói Egyetem), valamint Lei Shen (Stanford Egyetem) egy korábbi munkára építettek, melynek során Edgar Engleman (Stanford Egyetem) kísérleti egereket magas zsírtartalmú étrenden tartott, majd hat hét után az állatokat az immunsejteket pusztító hatású anti-CD20 nevű antitesttel kezelt. Megállapította, hogy amely egyedek nem kapták a szert, azokban az étrend hatására inzulinrezisztencia alakult ki, míg az antitestet kapók esetében ez nem következett be.
A kutatók szerint a sok zsírsav felhalmozódik a szervezetben, egy idő múlva a zsírsejtek telítődnek, ami gyulladást vált ki és a sejtek pusztulását okozza. A szervezet ezt külső fenyegetésnek érzékeli, és immunsejteket küld a probléma megoldására. Az immunsejtek fellépése aztán kialakítja a zsírsejtekben az inzulinrezisztenciát, ami végeredményben 2-es típusú cukorbetegséghez vezet.
Az 1-es típusú cukorbetegség esetében már korábban is ismert volt az immunrendszer érintettsége, azonban a 2-es típusú cukorbetegség hátterében inkább metabolikus mechanizmusokat, életmódbeli tényezőket véltek. Az új felfedezés hatására szinte magától értetődően merült fel az új terápiás lehetőség, mely a szóban forgó vizsgálat fókuszában volt.
Első lépésben a kutatók 32 elhízott önként jelentkezőtől gyűjtöttek vérmintákat. Az esetek mintegy felében volt jelen inzulinrezisztencia, a másik felében nem, ami felvetette az immunrendszer akár genetikailag meghatározott szerepét is. Azonban az is felmerült, hogy a rezisztenciában nem szenvedőknél kialakult valamilyen antitest, ami magyarázza a jelenséget.
Az Egyesült Államokban mintegy 26 millió cukorbeteg él, a többségük 2-es típusú betegségben szenved, melynek szövődményei között vakság, szívbetegség, veseelégtelenség, keringési problémák miatti végtagvesztés szerepel.
